日本京都大学12月18日发表称，通过摄取含有EPA以及DHA的鱼油，可促进作为脂肪燃烧细胞的“褐色脂肪细胞”的增加，通过动物实验证实其可使体脂肪减少以及体温上升。
该成果是由京都大学农学研究科的河田照雄教授，金珉智教务辅佐员，后藤刚准教授，自然科学研究机构生理学研究所/综合研究大学院大学富永真琴教授，内田邦敏助教等人的研究小组所取得的，刊登于12月17日的英国科学杂志《Scientific Reports》电子版上。
人体脂肪组织包含有贮存脂肪的“白色脂肪组织(White Adipose Tissue:WAT)”，和分解脂肪产生热量的“褐色脂肪组织(Brown Adipose Tissue:BAT)”。BAT的作用是由于线粒体内膜中特异性存在的解偶联蛋白-1(UCP1)所决定的，更多的发现UCP1对肥胖以及关联病态的发病对策是具有效果的。此外，最近研究表明，由白色脂肪的褐色化，可变成具有褐色脂肪相同机能的被称为“米色细胞”的细胞。米色细胞的退化和减少是中年发福的主要原因，相反，通过诱导显现以及活性化，可与成人的抗肥胖相关联。
此次，该小组对已知的可对体重过重起到抑制效果的鱼油对能量代谢的影响方面，通过使用饮食诱导性肥胖的小鼠进行了研究。
在对相同的小鼠进行高脂肪食物或者鱼油添加食物（高脂肪食物中添加1.2%或2.4%）喂食103周的时候，与高脂肪食物群相比，喂食鱼油添加食物的小鼠群氧气消耗量增加，体重增加以及体脂肪的蓄积得到了抑制。另外，在褐色脂肪组织以及白色脂肪组织内的UCP1和β3肾上腺素受体的发现量也增加了。并且，在鱼油添加群中，作为交感神经活动指标的尿中儿茶酚胺稳定增加的同时，对做过迷走神经切断手术的小鼠喂食鱼油时未显现脂肪组织的UCP1诱导表达。
于是，该研究小组以鱼油可使交感神经活性化这一作用点，着眼于具有UCP1诱导作用的“辣椒素”的受体而被人知的TRPV1(TransientReceptor Potential Vanilloid 1)。TRPV1欠缺的小鼠鱼油添加群，在对照群被确认的鱼油作用没有显现。
从这些结果显示出，由鱼油引起的能量代谢提高是通过胃以及小肠分布的TRPV1使交感神经活性化，进而使褐色脂肪，特别是米色细胞的发现促进所产生的结果。
河田教授以及后藤准教授对此次的成果发表讲话说，“本次鱼油的健康机能性和它的机制的解明，使油脂健康特性新的一面更加明确了。今后，关于健康的饮食生活有帮助的油脂以及其它的食品成分，特别是与代谢综合症的改善密切相关的健康寿命的延长这一机能，以此为着眼点，更进一步的研究。”
